¿Cómo nos anima el cerebro a compensar la pérdida de sueño?
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Los investigadores han descubierto neuronas en ratones que ayudan a sus cerebros a rastrear y recuperarse de deuda de sueño. Si existe una vía similar en los humanos, podría mejorar los tratamientos para los trastornos del sueño y otras afecciones marcadas por el deterioro del sueño, como Enfermedad de Alzheimer.
Todos estamos familiarizados con la deuda del sueño o la brecha entre cuánto sueño necesitas Y cuánto obtienes realmente. Pero hasta ahora, no estaba claro cómo el cerebro rastrea la pérdida del sueño, o nos obliga a compensar esta diferencia.
Mark Wu en la Universidad Johns Hopkins en Maryland y sus colegas mapearon las vías del cerebro en ratones que están involucrados en el sueño al inyectar un marcador en 11 áreas cerebrales que se sabe que inducen el sueño. El trazador, que viaja de las neuronas que reciben señales a las que las envían, reveló 22 regiones con conexiones a al menos cuatro áreas que promueven el sueño.
Los investigadores se centraron en un subconjunto de 11 regiones previamente no identificadas. Utilizando una técnica llamada quimiogenética, dieron ratones medicamentos especializados que activan partes particulares de sus cerebros. Dividieron los ratones en 11 grupos de tres a cuatro individuos, activando un área diferente en cada grupo.
Una región llamada núcleo talámico reuniens parecía ser clave. Cuando se estimularon las neuronas en esta área, los ratones experimentaron el mayor aumento en el sueño ocular no rapido (REM), aproximadamente el doble de la cantidad como ratones que no fueron estimulados. Sin embargo, los animales tardaron varias horas en quedarse dormidos después de la estimulación, durante el cual parecían prepararse para descansar.
“Cuando te vas a la cama, probablemente te cepillas los dientes, te laves la cara, esponja la almohada o coloque la manta y luego te duermas”, dice Wu. Los ratones hacen algo similar. “Se preparan la cara, limpian sus bigotes y luego esponjan su nido”, dice. Esto sugiere que estas neuronas no son un interruptor encendido y apagado para dormir; en cambio, inducen somnolencia.
Otra prueba también apoyó esta idea. En seis ratones privados de sueño, la desactivación de las células cerebrales del núcleo talámico realizó a los roedores menos. somnoliento – Eran más activos y pasaron menos tiempo anidando que los ratones de control. También obtuvieron un 10 por ciento menos de sueño no REM, en promedio.
Otros experimentos mostraron que estas neuronas se activan durante la privación del sueño y la tranquilidad una vez que comienza el sueño.
Juntos, los hallazgos sugieren que esta región del cerebro impulsa la somnolencia y desencadena el sueño restaurativo después de la pérdida de sueño, dice Wu. El desarrollo de terapias que se dirigen a estas neuronas podrían conducir a nuevos tratamientos para la hipersomnia, un trastorno del sueño caracterizado por somnolencia excesiva después del descanso, así como afecciones como la enfermedad de Alzheimer, en la que las personas no duermen lo suficiente.
Sin embargo, no está claro si el mismo circuito cerebral existe en humanos, dice William Garden en la Universidad de Stanford en California. Tampoco sabemos si juega un papel en la privación del sueño a largo plazo. “Se están centrando más en los efectos a corto plazo de la privación del sueño, lo que podría no modelar de cerca a los humanos con años y años y años de noches de insomnio”, dice.
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