El ADN humano en su estado natural dentro de las células (izquierda) en comparación con su estado 8 horas después de estar infectado con el virus del dolor frío (derecha)
Esther González Almela y Álvaro Castells García
El virus que comúnmente causa llagas en frío comienza a remodelar nuestro genoma dentro de una hora de la infección para impulsar su propio crecimiento, que los científicos podrían aprovechar para tratar casos severos.
Miles de millones de personas en todo el mundo tienen la infeccióncausado por el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1), aunque muchos de ellos no lo saben. Puede extenderse a través del contacto con otras llagas en frío, saliva o incluso piel ininterrumpida alrededor de la boca.
Después de invadir las células huésped, el virus se replica en el núcleo, donde el material genético se almacena como hilos de ADN. Estos hilos envuelven proteínas, con algunas regiones que forman bobinas estrechas, inactivando los genes dentro de ellos, mientras que otros forman bucles más amplios, donde los genes están activos. En estas regiones más flexibles, las proteínas pueden descansar y transcribir el ADN en el ARN de la molécula, que codifica proteínas que mantienen la célula en funcionamiento.
Estudios anteriores habían demostrado que el genoma humano se vuelve más fuerte durante la infección por HSV-1, que puede interrumpir la función celularpero no estaba claro por qué ocurre este enrollamiento.
Para aprender más, Álvaro Castells-García En el Centro de Regulación Genómica en Barcelona, España, y su equipo fotografiaron HSV-1 mientras infectaba las células pulmonares humanas, utilizando un microscopio que puede capturar estructuras 3500 veces más delgadas que un hilo de cabello. «Es una resolución más alta que la mayoría de los estudios anteriores», dice Castells-García.
Descubrieron que dentro de 1 hora de la entrada del virus célulashabía robado proteínas de transcripción lejos del genoma humano, algo que los estudios anteriores ya habían sugerido.
Pero también demostraron que este robo es lo que parece hacer que el ADN del huésped se enrolle más bien, lo que hace que se reduzca al 30 por ciento de su volumen previo a la infección dentro de las 8 horas posteriores a la infección.
El virus también contactó con regiones específicas del genoma del huésped que codifican las proteínas de transcripción que roba, evitando que esas regiones se enriquecieran y aumentan la actividad de los genes dentro de ellas que lo ayudan a crecer.
«Solíamos pensar que hacía contacto con nuestro genoma al azar», dice el miembro del equipo Esther González-Almelatambién en el Centro de Regulación Genómica. «Pero el virus puede contactar a nuestro propio genoma en regiones específicas, y estas regiones generalmente albergan genes que están involucrados en la continuidad de la infección, en la fabricación de ARN viral y proteínas».
En otra parte del estudio, los investigadores encontraron que el uso de un medicamento experimental contra el cáncer para bloquear una de las proteínas de transcripción que roba HSV-1 le impidió replicarse en células pulmonares humanas en el laboratorio. Esto sugiere que el medicamento podría ayudar a tratar el HSV-1 en personas con llagas severas en frío o en aquellas que tienen un sistema inmune suprimido y tienen más probabilidades de experimentar complicaciones, dice González-Almela. Los casos más suaves generalmente se dejan para aclararse por su cuenta.
Incluso podría funcionar contra otros viruscomo los adenovirus, que causan resfriados, y el virus de la varicela Zoster, que causa varicela. «Otros virus similares a HSV-1 pueden usar estrategias similares», dice Benjamin Krishna en la Universidad de Cambridge. «Existe la posibilidad de que estos [sorts of experimental drugs] podría tratarlos también ”, dice.
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